miércoles, 18 de septiembre de 2013

CEGUERA Y SORDERA

CEGUERA


Definiciones

La ceguera es la privación de la vista. Se puede hablar de ceguera parcial (cuando la persona tiene poca visión o distingue luces y sombras) o de ceguera total (el sujeto no ve absolutamente nada y no puede distinguir ninguna luz).

Según las normas establecidas por la Organización Mundial de la Salud (OMS), una persona se considera afectada por ceguera cuando:
  • La agudeza visual corregida (es decir, con lentes de contacto o gafas) es inferior a 1/20 de visión. Una persona que ha perdido un ojo o que sólo ve por un ojo no se considera ciega si el otro ojo tiene una agudeza corregida superior a 1/20. 
  • Parcial cuando la visión del mejor ojo se sitúa entre 1/20 y 1/50; 
  • Es casi total cuando la agudeza del ojo «bueno» está comprendida entre 1/50 y el umbral de percepción de la luz; 
  • Es total cuando la percepción de la luz es nula. 
El término «ciego» designa, generalmente, a una persona privada de la vista y el término amblíope hace referencia a una persona que sufre una pérdida parcial de la agudeza visual (permite la formación de una imagen clara y neta sobre la retina). Puede tratarse de una ambliopía orgánica (debida a una lesión del globo ocular, como un traumatismo o una infección) o funcional (debida a un trastorno de la visión, sin lesión).

Con arreglo a la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10, actualización y revisión de 2006), la función visual se subdivide en cuatro niveles:

visión normal;
discapacidad visual moderada;
discapacidad visual grave;
ceguera.

La discapacidad visual moderada y la discapacidad visual grave se reagrupan comúnmente bajo el término «baja visión »; la baja visión y la ceguera representan conjuntamente el total de casos de discapacidad visual.


Causas
Enfermedades:
  • Cataratas
  • Glaucoma
  • Retinopatía diabética
  • Uveítis
  • Degeneración macular
  • Opacidad corneal
  • Tracoma

Accidentes y daños:

  • Accidentes de tránsito
  • Accidentes ocupacionales
  • Quemaduras químicas
  • Lesiones en deportes

Defectos genéticos:

  • Anoftalmo: Globo ocular no se desarrolla
  • Criptoftalmo: Globo ocular aparentemente no existe
  • Microftalmo: Desarrollo insuficiente del ojo
  • Egaloftalmo: Tamaño anormalmente grande de los ojos
  • Albinismo
  • Aniridia
  • Amaurosis congénita de Leber
  • Sindrome Bardet-Biedl

Envenenamiento

  • Químicos como el metanol, encontrado en el alcohol etílico, utilizado por alcohólicos como sustituto económico de la bebida alcohólica, licores adulterados.

Otras Causas

  • Malnutrición, deficiencia de vitamina A
  • Rubéola durante el embarazo


Principales causas de discapacidad visual infantil

  • Ceguera por enfermedades de origen hereditario como cataratas congénitas, renitis, miopía degenerativa, etc.
  • Ceguera por enfermedades de origen congénito: atrofia del nervio óptico, pérdida de la agudeza visual, rubéola durante el embarazo.
  • Ceguera por trastornos de origen traumático: en la retina, excesiva administración de oxígeno en la encubadora, retinopatía diabética, desprendimiento de la retina.
  • Ceguera por trastornos producidos por tumores, virus o tóxicos: tumor en la retina, inflamación y degeneración del nervio óptico.

Tipo y Epidemiología 

La distribución mundial de las principales causas de discapacidad visual es como sigue:

errores de refracción (miopía, hipermetropía o astigmatismo) no corregidos: 43%;
cataratas: 33%;
glaucoma: 2%.
Grupos de riesgo

Aproximadamente un 90% de la carga mundial de discapacidad visual se concentra en los países en desarrollo.

Personas de 50 años o mayores
Alrededor de un 65% de las personas con discapacidad visual son mayores de 50 años, si bien este grupo de edad apenas representa un 20% de la población mundial. Con el creciente envejecimiento de la población en muchos países, irá aumentando también el número de personas que corren el riesgo de padecer discapacidades visuales asociadas a la edad.

Niños menores de 15 años
Se estima que el número de niños con discapacidad visual asciende a 19 millones, de los cuales 12 millones la padecen debido a errores de refracción, fácilmente diagnosticables y corregibles. Unos 1,4 millones de menores de 15 años sufren ceguera irreversible.

En el mundo hay aproximadamente 285 millones de personas con discapacidad visual, de las cuales 39 millones son ciegas y 246 millones presentan baja visión.
Aproximadamente un 90% de la carga mundial de discapacidad visual se concentra en los países en desarrollo.
En términos mundiales, los errores de refracción no corregidos constituyen la causa más importante de discapacidad visual, pero en los países de ingresos medios y bajos las cataratas siguen siendo la principal causa de ceguera.
El número de personas con discapacidades visuales atribuibles a enfermedades infecciosas ha disminuido considerablemente en los últimos 20 años.
El 80% del total mundial de casos de discapacidad visual se pueden evitar o curar.

De acuerdo con el INEGI la segunda discapacidad en el país es la Visual, la primera es la motriz. En el 2010 había 112,336,538 habitantes en la República Mexicana de los cuales 4,527,784 son discapacitados y 1,292,201 son de tipo visual.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza principalmente de acuerdo con la sintomatología. Es importante establecer la causa primaria, si hay asociación con enfermedades, defectos genéticos, envenenamientos, etc.
El examen oftalmológico nos dará información sobre la severidad de la lesión y la agudeza visual, con el Test de Snellen o de Landolt si el paciente no sabe leer. Esto para adaptar lentes correctores, si es posible.

Manifestaciones orales
  • Caries (Por dificultad de higiene)
  • Enfermedadperiodontal
  • Bruxismo


Manejo Odontológico

  • Sensibilización del Personal

El equipo médico-odontológico debe estar capacitado para enfrentar la condición de invidencia, superar el miedo que implica atender un paciente con discapacidad, y tener la disposición para hacerlo. Es muy importante diferenciar la discapacidad visual de la discapacidad mental, en el momento de entablar una relación con el paciente y sus familiares.

  • Experiencia Sensorial

Los pacientes con discapacidades sensoriales, tienden a sobre-estimulan sus otros sentidos; las personas con discapacidad visual, sobre-desarrollan el sentido de la audición, del tacto, el olfato y por último el gusto. Es fundamental entender lo que significa para el paciente invidente asistir a una cita odontológica, la vivencia es una experiencia sensorial, involucra todos los sentidos de una manera excepcional.

En el diagrama se ilustra como los sentidos no afectados se estimulan durante la atención odontológica, y como algunas técnicas de manejo del comportamiento son difíciles de implementar con pacientes invidentes.

Reforzar su manejo y comunicación
  • Tacto: reconocimiento de instrumentos y materiales.
  • Gusto: anestesia, agua, flúor.
  • Olfalto: materiales dentales, sangre.
  • Audición: sonidos de piezas, eyectores, llanto.

La atención empieza desde que el paciente llega a la sala de espera, allí se generan sentimientos como la ansiedad, el miedo y cansancio. Por esta razón es muy importante siempre planear bien las citas y no hacer esperar.

Es conveniente tener folletos, revistas y avisos escritos en Braille.

• Instalaciones físicas, sala de espera, baño, consultorio odontológico, etc.

En la primera cita:

Reconocimiento del ambiente del servicio de Estomatología Pediátrica:
  • Personal involucrado en la atención, portero, auxiliares, odontólogos, etc.

Establecer relaciones de confianza y fortalecer la comunicación verbal
  • Con el paciente
  • Con los familiares
  • Es conveniente que sea el mismo profesional quien realice la atención odontológica, para asegurar el seguimiento y la continuidad, así como para fortalecer las relaciones y la comunicación verbal.

Citas posteriores

  • El contacto físico, por ejemplo al dirigirse verbalmente al paciente invidente, es clave para generar confianza y asegurar que se mantenga una comunicación activa entre el paciente y el odontólogo.
  • En cuanto al manejo del comportamiento, el odontólogo puede valerse de las diferentes técnicas que existen, con la suficiente creatividad para adaptarlas a las condiciones de pacientes con discapacidad visual; por ejemplo en lugar de utilizar la técnica decir, mostrar y hacer, se puede recurrir a la técnica decir, explicar, volver a decir y hacer.




SORDERA

Definición

La sordera se define como la pérdida completa de la audición en uno o ambos oídos. Por defecto de audición se entiende una pérdida completa o parcial de la capacidad de oír.



Clasificación

Según la parte del oído que esté afectada, se conocen dos tipos de defectos de audición.

  • El defecto de audición conductivo es un problema en el oído externo o medio. A menudo es susceptible de tratamiento médico o quirúrgico. Un ejemplo común es la infección crónica del oído medio.
  • El defecto de audición neurosensorial es un problema del oído interno o el nervio acústico. Casi siempre es permanente y requiere rehabilitación, por ejemplo, mediante el uso de un audífono.

• Según el momento de inicio:
  • PRELOCUTIVA: Antes del desarrollo del lenguaje.
  • POSTLOCUTIVA: Después del desarrollo del lenguaje.
  • SEGÚN LOCALIZACION DE LA LESION:
  • CONDUCTIVA O DE TRANSMISIÓN: Daño en el oído externo y medio impidiendo la progresión del sonido hacia el oído interno

• Neurosensorial  o de la percepción
  • Problemas radican en el oído interno:
  • Neurológica: tiene afectado el nervio auditivo.
  • Sensorial: tiene afectada las células ciliadas de la cóclea.
  • Mixta: combinación de las anteriores.

• Según el grado de deficiencia auditiva:
  • Unilateral: Cuando se encuentra afectado un solo oído.
  • Bilateral: Cuando de encuentran afectados ambos oídos.

• Según el grado de pérdida de la audición
  • Hipoacusia leve: pérdida 15-20 db
  • Moderada (pérdida entre 35 y 60 db)
  • Profunda (pérdida entre 60 y 90 db)
  • Total o cofosis (pérdida superior a 90 db).


Causas de los defectos de audición y la sordera

  • Causas congénitas de sordera que está presente en el momento de nacer o aparece poco después
  • La pérdida de la audición puede ser hereditaria, transmitida por alguno de los padres. Si uno o los dos progenitores o un pariente es sordo, hay un riesgo mayor de que una criatura nazca sorda.
  • El defecto de audición también puede ser causado por problemas durante el embarazo y el parto, tales como:
    • peso bajo al nacer: por nacimiento prematuro o porque la criatura es pequeña para la edad gestacional;
    • asfixia del parto o situaciones durante este que causan hipoxemia del feto;
    • rubéola, sífilis u otras infecciones que aquejan a la mujer cuando está embarazada;
    • uso impropio de medicamentos ototóxicos (la lista reúne más de 130, como la gentamicina) en el embarazo;
    • ictericia grave, que puede lesionar el nervio óptico del recién nacido.
  • Causas adquiridas que pueden ocasionar pérdida de la audición a cualquier edad
  • Algunas enfermedades infecciosas como la meningitis, el sarampión y la parotiditis pueden ocasionar defectos de audición, principalmente en la niñez, pero también en época posterior de la vida.Las infecciones crónicas del oído, que por lo común se manifiestan por supuración crónica, pueden causar pérdida de audición. En algunos casos estas infecciones pueden acarrear complicaciones graves e incluso potencialmente mortales, como absceso cerebral y meningitis.
  • El oído interno puede resultar dañado por efecto de medicamentos ototóxicos a cualquier edad; destacan en esta categoría algunos antibióticos y antipalúdicos.
  • Los traumatismos craneoencefálicos o de los oídos pueden causar defectos de audición.
  • El ruido excesivo, por ejemplo, al trabajar con maquinaria o equipo ruidosos, oír la música a todo volumen o exponerse a ruidos muy intensos, como los disparos de arma de fuego o las explosiones, puede lesionar el oído interno y menguar la capacidad auditiva.
  • Pérdida de audición relacionada con el envejecimiento (presbiacusia): A medida que las personas envejecen, puede producirse un deterioro de la capacidad auditiva.
  • La obstrucción del conducto auditivo por la acumulación de cerumen o el encajamiento de cuerpos extraños puede causar pérdida de la audición a cualquier edad. Dicho trastorno suele ser leve y se puede corregir fácilmente.

Epidemiología

Según la OMS en 2004, más de 275 millones de personas en el mundo padecían defectos de audición entre moderados y profundos; el 80% de ellos vivían en países de ingresos bajos y medianos.


Según INEGI la población sorda en México a nivel nacional es de 649.451,75 personas equivalentes al 12.1 %.

Prevención, diagnóstico y tratamiento

Para realizar un adecuado diagnóstico se debe tener en cuenta los siguientes parámetros:
  • Antecedentes (familiares, embarazo y parto, desarrollo infantil, alteraciones de la voz y del lenguaje, medicación ototóxica y ambiente laboral).
  • Síntomas como otalgia, otorrea, sensación de taponamiento, acúfenos, mareos, rinorrea, etc.).
  • Forma de aparición (aguda, progresiva o recurrente) y uni o bilateralidad.
  • Se puede detectar el problema cuando el niño no se tranquiliza al escuchar la voz materna o un ruido fuerte.
  • Con la Otoscopia se puede determinar la presencia de: tapones, perforaciones, patología infecciosa
  • La acumetría, con diapasones de 500, 1000 y 2000 Hz. : hipoacusia conductiva o de percepción, exploración cualitativa
  • La audiometría tonal es la prueba básica para la valoración de la función auditiva de un paciente, es un examen que cifra las pérdidas auditivas y determina la magnitud de éstas en relación con las vibraciones acústicas.
  • En los niños es muy útil la impedanciometría, la cual es una prueba objetiva y rápida que permite, mediante la aplicación y la recepción de sonidos sobre la membrana timpánica.


La prevención primaria puede evitar la mitad de los casos de sordera y defectos de la audición.
Una gran parte de los casos se puede tratar si se diagnostican a tiempo y se someten al tratamiento apropiado.

El tratamiento depende de la causa y puede ser médico, quirúrgico o mediante implantes cocleares o adaptación de audífonos.
La fabricación de audífonos satisface menos de un 10% de las necesidades mundiales. En los países en desarrollo, llevan audífono menos de 1 de cada 40 personas que lo necesitan.

Manifestaciones orales

• Defectos del desarrollo del esmalte (hipoplasia) rubeola-prematurez
• Bruxismo
• Mala higiene oral: caries y enfermedad periodontal.

Manejo odontológico
• Determinar comunicación: padres o directamente con el paciente
• Historia Clínica completa
  Presentar el personal que labora
• Explicar procedimiento: visual , dibujos, modelamiento
• Hablar frente al paciente
• Observar expresiones del paciente
• Establecer contacto físico
• Técnica Visual-táctil
• Utilización de gestos agradables
• Evitar el bloqueo del campo visual
• Retirar audífonos si es necesario
• paciencia
• Refuerzo positivo : caricia o apretón de la mano



Castellanos JL. Medicina en Odontología , Manejo de Pacientes con Enfermedades , 2a Edic. Manual moderno, México 2002.

miércoles, 4 de septiembre de 2013

PACIENTE CON PARALISIS CEREBRAL

La Parálisis cerebral (PC) es un grupo de alteraciones adquiridas de  localización encefálica acaecida durante un periodo del desarrollo del sistema nervioso central.


Tiene un carácter de afectación motriz causada por malformaciones o lesiones cerebrales durante un etapa de maduración anterior a los 3 años de edad. En periodos posteriores se habla de trauma o daño cerebral.



El concepto de parálisis cerebral aglutina un conjunto heterogéneo de individuos con etiologia, clínica y pronostico muy variable. En general se manifiesta, por parálisis, debilidad muscular y disfunción motora.



Se estima que de 1 a 4 niños de cada 1000 nacidos vivos, aunque 1 de cada 7 pacientes con PC muere el primer año de vida.



Causas:



Tipo prenatal: la mitad de los casos


  • Factores maternos: edad avanzada, historia repetida de abortos,
  • Infecciones: rubéola, citomegalovirus, toxoplasmosis.
Tipo perinatal: Una tercera parte de los casos

  • Traumatismos durante el parto
  • Síndrome hipo-isquémico
  • Infecciones: meningitis o encefalitis, anemias, hipoglucemias, encefalopatías bilirrubínicas.


Tipo desconocido: el 5%  de los casos de PC.

Factores desencadenantes más encéfalo en desarrollo provoca lesiones difusas que, según su localización se manifiestan en distintos cuadros clínicos. Se denominarán, según la clínica predominante, Parálisis Cerebral:


  • Espástica:

Representa el 60% de los casos, producida por una lesión a nivel de la corteza cerebral que afecta a numerosas neuronas de tipo motor. Se manifiesta con una hipertonicidad muscular, con el desarrollo de posturas anómalas y con la posibilidad de realizar movimientos voluntarios pero con dificultad.

 Existe una hiperactividad en reflejo de estiramento producida por el tono muscular, con lo que aparecen los músculos tensos o contraídos. Se manifiesta con espasticidad, por lo que ciertos movimientos se manifiestan con dificultad. La hipertonía afecta principalmente a los músculos antigravitarios, lo que favorece la hiperextensión de los miembros inferiores de la flexión de los brazos. La postura favorece la aparición de deformidades que pueden evolucionar con contracturas que son estimulados en situaciones de miedo o ansiedad, lo que produce cambios en la contracción muscular e hiperirritabilidad.


La displejia es un cuadro que afecta produciendo espastidad bilateral, suele acompañarse de ciertas deformidades, epilepcia, estrabismos, alteraciones del lenguaje y retaso mental moderado. Presentan la marcha de "pajaro" deambulando mediante pequeños saltos con las piernas dobladas en X o en tijera.
La hemiparesia es la forma más frecuente de páralisis cerebral. La espasticidad unilateral afecta más al brazo por lo que se observan trastornos tróficos como el adelgazamiento, contractura, rígidez, reflejos anómalos, cianosis o frialdad. También puede haber disminución de la sensibilidad táctil con la imposibilidad de reconocer objetos. Deambulan con marcha de segador y no suelen tener retraso mental.

La Tetraparecia es otro tipo de PC espástica, con retraso mental severo, microcefalia, epilepsia, estrabismo y cifoescoliosis.
  • Discinetica o atetoide:



Daños en el sistema nervioso extrapiramidal, supone entre un 15 y 20% de los pacientes. Se caracteriza por una hipotonia generalizada, que ante estímulos puede derivar hacia atetosis, movimientos coreicos  (Son movimientos involuntarios, incontrolados e impredecibles que afectan el tronco, las extremidades. Corea viene de la palabra griega Khoros que significa baile) o distonía. Es decir, alteraciones cualitativas del movimiento.
La atetosis implica movimientos suaves vermiformes en distal de las extremidades. 
  • Atáxica

Representa un 5 - 10% del total de las parálisis cerebral. Implica una afectación cerebelosa con alteración al equilibrio o postura y una deficiente coordinación de los movimientos voluntarios. Clínicamente se observa hipotonía junto a hipertonicidad de los miembro inferiores. Ambulan con los pies separados y mostrando indecisión, suelen presentar disartria, ataxia estática que no les permite mantener la cabeza erguida y unos reflejos acentuados.


  • Mixta

La lesión acontece en varias áreas del encéfalo las formas combinadas son las más frecuentes, destaca el cuadro espástico con movimientos atetoides. Junto a alteraciones en el control del movimiento, tono y postura, aparecen otros trastornos sensitivos y sensoriales, como sordera, y problemas visuales (amaurosis, estrabismo o defectos de la refracción), disartria y sordomudez y sufren de la sensibilidad motriz.

Un 50% de los paralíticos cerebrales sufren de convulsiones, se asocia a epilepsias. Reacciones psicopáticas como agresiones, autismo, tics, perversiones o negativismo pueden condicionar su condición social. Sin embargo, la mitad de estos pacientes tienen un coeficiente intelectual superior a 60. Tan sólo un 25% tiene retraso mental profundo y el resto carece de deficiencia cognitiva alguna.

La PC puede ir acompañada de malformaciones congenitas y síndromes dismórficos con anomalias craneales. Pueden presentar sídromes endocrinometabólicos que potencian la obesidad, el retraso en el crecimiento, malnutrición o trastornos sexuales. Además pueden aparecer alteraciones de tipo funcional como el babeo o la falta de control de esfínteres. 


Cavidad bucal

Podemos encontrar muchas maloclusiones relacionadas con los síndromes asociados y con las alteraciones de la musculatura orofacial, destacando las mordidas abiertas anteroposteriores, mordidas cruzadas posteriores, paladar ojival y falta del sellado labial. Deglución anómala o deglución infantil. Cálculo en el sector vestibular inferoanterior, por disminución de autoclisis. Bruxismo, babeo. Hiperplasia gingival por efecto de los fármacos, y respiración bucal. Infecciones como Candida eritematosa crónica. Retraso en la erupción dental y Caries dental.

Manejo Odontológico
  • Historia clínica: Otras enfermedades, síndromes aunados, fármacos que toma.
  • Grado de comunicación
  • Valorar el grado de ansiedad ante el trauma dental.
  • Dependiendo de la capacidad de comprensión: usar manejo de conducta como desensibiliación y refuerzo positivo. 
  • Sedación
  • Anestesia general


Referencia Bibliográfica: Silvestre, Plaza. Odontología en pacientes especiales. Guada. Valencia 2007. pp.265-273.

martes, 27 de agosto de 2013

PACIENTE CON CRISIS CONVULSIVAS

Sociedad Americana de Epilepsia define:

  • Crisis convulsiva: (del Latín sacire—ser poseído por…)es la  manifestación clínica de una descarga anormal, excesiva  hipersincrónica de un grupo de neuronas corticales. 
  • ŒEpilepsia: es una alteración del sistema nervioso que se caracteriza por la presencia de crisis epilépticas recurrentes y espontáneas y sin releción con un daño neurológico o sistémico agudo.
  • ŒEpileptogénesis: secuencia de eventos que convierten un circuito neuronal normal en un circuito hiperexcitable.

Principales Causas

  1. Condiciones heredo familiares. Incluyen factores genéticos y anormalidades cromosómicas.
  2. Defectos de desarrollo. Esclerosis tuberosa, enfermedad de Sturge-Weber, malformaciones del sistema nervioso central, infecciones intrauterinas (rubéola, citomegalovirus, toxoplasmosis) efectos tóxicos de drogas e irradiación.
  3. Traumatismo obstétrico.
  4. Anoxia cerebral aguda.
  5. Traumatismo craneoencefálico.
  6. Infecciones del sistema nervioso central. Encefalitis viral, infección por hongos y bacterias de cerebro y /o meninges, absceso cerebral, cisteserosis cerebral.
  7. Neoplasias del sistema nervioso central.
  8. Trastornos nutricionales y metabólicos. Alcoholismos deficiencia y dependencia de pirodoxina, aminoacidurias, hipoglucemia, hipomagnesemia, uremia, intoxicación hídrica.
  9. Tóxicos
  10. Enfermedad cerebro vascular. Malformaciones arteriovenosas, infartos hematomas  intra craneanos.
  11. Trastornos degenerativos. Enfermedad de Alzheimer enfermedad de Pick.


Clasificación

       I.- Crisis parciales focales
    A-Crisis parciales simples (con preservación de la conciencia)
                I- Con síntomas motores.
                2-Con síntomas somatosensitivos o de los sentidos especiales.
                3-Con síntomas autonómicos.
                4-Con síntomas psíquicos.
    B-Crisis parciales complejas (con alteración de la conciencia)
    C-Crisis parciales secundariamente generalizadas.

II-Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas)
    A-Ausencias.
    B-Crisis mioclónicas.
    C-Crisis clónicas.
    D-Crisis tónicas.
    E-Crisis tónico-clónicas.
    F-Crisis atónicas (astáticas)



Crisis generalizadas:
En las crisis generalizadas el registro EEG demuestra que al comienzo es simultáneo en ambos hemisferios cerebrales. Este tipo de accesos se pueden manifestar como alteraciones de la conciencia o fenómenos motores bilaterales.

Se reconocen seis tipos básicos de crisis generalizadas: ausencias, mioclónicas, tónicas tónicoclónicas, y atónicas.

Ausencias. Las ausencias se caracterizan por una alteración leve de la conciencia, de segundos de duración y de comienzo y terminación brusca. El paciente durante la ausencia interrumpe la actividad, presenta una mirada vacía y distante y no responde cuando se le habla. El episodio dura entre 5 y 45 segundos, y una vez terminado el paciente se restablece inmediatamente sin presentar confusión o somnolencia. En general no hay recordación del hecho pero el paciente puede percatarse de las ausencias si esta realizando alguna actividad en la que percibe alguna interrupción o que ha perdido información de algún tipo.
Frecuentemente durante la ausencia se observan otros fenómenos asociados tales como pequeños movimientos clónicos en los párpados, labios o extremidades.
Automatismos de tipo, alimentario disminución o aumento de tono muscular, o signos de disfunción autonómica como palidez o midriasis.

Crisis tónico-clónicas. Las crisis generalizadas tónico-clónicas, antiguamente conocida como crisis de granmal, es la máxima expresión del fenómeno epiléptico y el tipo de crisis generalizada mas frecuente. Se manifiesta por la súbita pérdida de la conciencia, generalmente sin preaviso, y una violenta contractura crónica de todos los grupos musculares. Como consecuencia de la contracción de los músculos respiratorios, se produce una expiración forzada a través de la glotis contraída lo cual puede ocasionar un sonido conocido como grito epiléptico. El paciente cae pesadamente en el suelo y yace rígido.
A causa de la contractura muscular continua se produce una parálisis respiratoria con cianosis posterior. Es frecuente observar mordedura de la lengua, o los carrillos. Esta fase inicial se conoce como fase tónica y dura generalmente entre 30 o 90 seg. A continuación comienzan a observarse sacudidas de tipo muscular en las extremidades que al comienzo se esbozan como un temblor de poca amplitud que evoluciona a amplias sacudidas sincrónicas de las cuatro extremidades. En este período se va restableciendo la respiración, y se comprueban entre las sacudidas clónicas movimientos respiratorios irregulares bruscos y con ronquidos. El paciente continúa cianótico y suele haber abundante producción de saliva y secreciones respiratorias altas de aspecto espumoso y color blanquecino o Rosado o bien de un aspecto sanguinoliento si hubo mordedura de lengua. Las sacudidas musculares se van haciendo cada vez más esporádicas, menos amplias y menos sincrónicas, hasta que desaparecen por completo. Esta segunda fase se conoce como clónica y constituye la última parte de la crisis.
El paciente, después de la última sacudida clónica, permanece en coma profundo, sin respuesta al dolor, con respiración superficial, del cual lentamente se recupera. En este período suele producirse la relajación de los esfínteres que da por resultado una incontinencia urinaria o fecal. Es la llamada fase postical. Una vez que el paciente se despierta, suele percibir cefalea, bradisquia y dolores musculares. Generalmente no hay recuerdo de lo sucedido. Si el paciente se encontraba solo, la presencia de una convulsión puede deducirse por el hallazgo de una mordedura de la lengua o una incontinencia urinaria o los dolores musculares.

Crisis mioclónicas: Las crisis mioclónicas constituyen breves sacudidas musculares, aisladas o en salvas irregulares que pueden afectar diversos grupos musculares, generalmente en forma simétrica. Varían en intensidad de movimientos apenas perceptibles de los músculos faciales o de los miembro superiores hasta violentos
Espasmos musculares generalizados. Frecuentemente ocurren a poco de despertar o en períodos de somnolencia, o bien pueden ser inducidas por ciertos movimientos o por estimulación luminosa intermitente.

Crisis clónicas: Las crisis clónicas generalizadas, se caracterizan por la ausencia de la fase tónica inicial, con movimientos clónicos desde el inicio. Suelen ser más prolongadas que las crisis tónico clónicas y tienen una fase posictal más breve. Se ven preferentemente en niños.

Crisis tónicas: Consisten en una brusca contractura muscular que fija al paciente en determinada postura por unos segundos, de acuerdo con los grupos musculares afectados. Se suele observar flexión de la cabeza con extensión de los miembros superiores cabeza cuello y tronco. Su intensidad es variable, y a veces casi imperceptible. Se ven con más frecuencia durante el sueño.

Crisis atónicas (astáticas): Son producidas por una brusca disminución del tono muscular.
Generalmente están afectados músculos posturales, lo cual determina una caída de la cabeza hacia adelante; si el compromiso es mayor y el paciente se encontraba de pié, éste puede caer bruscamente al suelo.
En estos caso se aflojan de forma súbita los miembros inferiores y la persona caé de bruces con serio riesgo de sufrir lesiones faciales. La conciencia parece no alterarse y el paciente permanece inmóvil en el suelo por unos segundos, para luego recuperarse en forma inmediata.
Estas crisis pueden tener una alta frecuencia en los pacientes afectados, generalmente niños, y son muy invalidantes puesto que a menudo derivan en roturas de piezas dentales o cortes en la región facial, muchos casos requieren el uso de protectores.
Debe destacarse que el diagnóstico correcto de las crisis que el paciente presenta tiene gran importancia ya que los criterios de selección de las distintas drogas antiepilépticas están basados en el tipo de crisis más que en el tipo de epilepsia. Es decir que para distintos tipos de crisis, existen drogas más efectivas que otras.



El conocimiento de las diferencias entre convulsiones y epilepsia es escencial. La epilepsia puede requerir tratamiento crónico (con fármacos antiepilépticos, y en algunos casos, de cirugía) mientras que la terapia para tratar una convulsión aislada va dirigida a contrarrestar la causa que lo produce y puede no requerir de drogas antiepilépticas (DAEs). Además, la epilepsia involucra una problemática psicosocial importante, por lo que su diagnóstico debe de hacerse con cuidado.


Factores desencadenantes y prevención de las crisis epilépticas en la consulta de odontología.

En la atención odontológica de una paciente con epilepsia es importante reconocer la existencia de posibles factores desencadenantes de crisis epilépticas y se deben tomar todas aquellas las medidas conducentes a su manejo y prevención.

Principales factores desencadenantes de crisis epilépticas.

Ansiedad y estrés : es una situación frecuente que se origine el consulta de odontología y se deben tomar todas las medidas de relajación con psicoterapia o farmacología para el control de las misma.

Supresión del tratamiento antiepiléptico habitual. El hecho de ser sometido a una intervención dental por parte del paciente puede ser interpretado como “que debe
suspender el tratamiento”. El odontólogo debe asegurarse de la correcta administración de los fármacos Proceso infeccioso intercurrente, la existencia de un proceso febril puede elevar el riesgo de desarrollar crisis epiléptica.

Privación de sueño. Se debe aconsejar al paciente para evitar la privación voluntaria. Consumo de alcohol o excitantes. Pueden desencadenar crisis epilépticas e interferir negativamente con la eficacia de la medicación antiepiléptica.

Menstruación. Durante la menstruación se pueden desencadenar crisis epilépticas y de hecho hay algunos crisis que solo se presentan durante la menstruación (epilepsia catamenial).

Hipoglucemia. La hipoglucemia puede ser de forma aislada un factor desencadenantes de crisis por se incluso en paciente previamente no epiléptico. En sentido , se debe recomendar todos aquellos medida conducentes a la prevención de situación de hipoglucemia.

Deshidratación. Es otro factor que puede desencadenar crisis sobre todo en niños.

Hiperventilación, de forma mantenida puede desencadenar crisis epilépticas. En Neurofisiología se utiliza para activar posibles focos epilépticos en el EEG.

Luces intermitentes. La fotoestimulación con una determinada frecuencia de disparo puede desencadenar crisis. También se utiliza en los Servicios de Neurofisiología para desencadenar crisis o activar focos en el EEG.

Trastorno gastrointestinales puede interferir en la absorción de fármacos
antiepiléptico.

Fármacos. Determinados medicamentos pueden ejercer un efecto epileptógeno,especialmente por vía intravenosa y altas dosis entre ellos antibióticos (ciprofloxacino)

Reflejos específicos, existe algún tipo de crisis de carácter reflejo como las desencadenadas por la deglución , la masticación, etc., que puede presentar durante el acto de la intervención dental.

Recomendaciones antes del inicio de intervención dental.

Hacer historia clínica y conocer sobre  las crisis, conocer la existencia de pródromos o aura, asi como posibles factores desencadenantes de las crisis y medicación antiepiléptica. En ocasiones, puede solicitarse información complementaria al neurólogo que este llevando regularmente al paciente.
Se ha de intentar evaluar aspectos generales del paciente : lesiones provocadas por traumatismos o caídas debidas a las crisis epilépticas, efectos de la medicación (alopecia, hirsutismo, rash cutáneos, etc. ). En la exploración bucal se valorará especialmente la existencia de deformidades en cavidad oral, patología en las encías
(hipertrofia gingival) y condiciones higiénicas bucales.

Medidas generales

1. Posponerla si ha habido crisis recientes (minutos o horas previos), o factores desencadenantes inmediatos ya que puede existir riesgo que se presenten especialmente si el paciente tiene crisis de difícil control terapéutico.
2. Evitar la administración de fármacos que pueden desarrollar crisis epilépticas, especialmente por administración intramuscular o intravenosa como analgésicos narcóticos, antibióticos, contrastes iodados acuosos , simpaticomiméticos.
3. Controlar trastornos de ansiedad, se ha de evaluar la existencia de trastorno de personalidad ansiedad previos que requieran medidas terapéuticas de psicoterapia o farmacológicos.
4. Consentimiento escrito de pacientes o familiares, especialmente en pacientes en situaciones criticas o con especial riesgo de crisis epilépticas a pesar de las medidas de control.
5. Citarlo a primera horas de la mañana o de la jornada laboral, sin hacerle esperar excesivamente de esta forma el paciente y el propio especialista se encuentra en mejores condiciones.
6. Planificación del tratamiento, se ha de procurar realizar sesiones cortas de tratamiento que eviten la ansiedad y cansancio por parte del paciente. Se ha de planificar adecuadamente cada una de las intervenciones estableciendo los tiempos y programar los tratamiento que requieren anestesia.

Medidas especificas
  1. Uso de ansiolíticos oral o intramusculares en caso de ansiedad moderada o severa una hora antes de la intervención. Por ejemplo Diacepan 5-10 mg via oral o mi.
  2.  Evitar sedación con óxido nitroso puede incrementar la toxicidad antiepilépticos.
  3. Conseguir una adecuada analgesia, la existencia de dolor puede conllevar a una situación de irritabilidad nerviosismo ,hiperventilación, etc. que puedan precipitar la aparición de crisis epilépticas
  4. Evitar dosis altas de anestésicos locales con vasoconstrictores así como utilizar aquellos anestésicos con menor efecto proconvulsivantes.
  5. Controlar la inyección intravascular inadvertida de anestésico, realizar aspiración previa Actitud ante el desencadenamiento de una crisis en el gabinete dental


Medidas generales
  • Retirar todos los instrumentos y materiales dentales
  • Retirar aparatos protésicos u ortodóncicos removibles
  • Colocar decúbito supino, en el sillón o en el suelo
  • Evitar que se dé golpes en la cabeza o en las extremidades
  • Apartar objetos con los que el paciente pueda dañarse


Medidas específicas

  • Colocar una cánula de guedel o cuñas de goma en la boca
  • Colocar la cabeza hacia un lado
  • Aspirar secreciones y saliva si fuera posible
  • Mantener permeable la vía área


Medidas terapéuticas de una convulsión

Si las crisis se prolonga más de 5 minutos

  • Asegurar una adecuada ventilación
  •  Administrar oxígeno con mascarilla.
  • Administrar benzodiacepina : por vía intravenosa: diacepán 10-20 mg en adultos 0,1-0,3 mg/kg en niños o por vía rectal: diacepan (10 -20 mg).

Si las crisis epilépticas persisten después de 15 minutos se deberá trasladarse al paciente a un servicio de Urgencias Hospitalaria Medidas en la fase postcrítica de las crisis epiléptica.

  • Vigilar la frecuencia respiratoria
  • Valorar el grado de vigilia y orientación
  • Administrar iv 1 ampolla de glucosa al 50%
  • Administrar 100 mg de tiamina iv si alcoholismo
  •  Puede revertirse efecto de diazepina con flumazenil
  • Curas locales si herida oral o lingual


Complicaciones odontológicas de los antiepilépticos
1. Fenitoina: Hipertrofia gingival, gingivitis, periodontitis, incremento de caries, pérdida de piezas dentarias, alteración funcional masticatoria.

2. Carbamacepina: Hipertrofia gingival

3. Fenobarbital

Hipertrofia gingival

La hipertrofia gingival es la complicación más frecuente, aparece casi 50% pacientes que toman fenitoina durante más de tres meses y alcanza nivel máximo entre el primer y el segundo año de tratamiento. La hipertrofia ginvigival junto a la hipertricosis facial, agrandamiento de la labios y nariz configura la fascies hidantoinicas, de aspectos tosco que ocasiones nos permite reconocer a un paciente la existencia de crisis epilépticas.

La hipertrofia gingival se manifiesta clínicamente como incremento de las papilas interdentales haciéndose la encía más prominente, tendiendo a invadir la corona clínica de los dientes. La hipertrofia gingival provoca importantes alteraciones estéticos, interferencias en la oclusión, trastornos fonatorios y deglutorios, gingivorragias, malposición dentaria.

Existen varios trastornos neurológicas que pueden provocan hipertrofia gingival tales como Esclerosis tuberosa, Síndrome de Fabry, Enfermedad de Sturge Weber, Mucolisacaridosis, Sarcoidosis. Muchas de estas entidades pueden ocasionar crisis epilépticas y que estar tomando hidantoinas con lo cual se incrementan las posibilidades de desarrollar cuadros hipertrofia gingival severa. Se ha de evitar en la medida de los posible en estos pacientes la administración de hidantoinas.

También existen otros fármacos que pueden provocar hipertrofia gingival tales como:
1.Antagonista del calcio :Nefedipino, Dialtazen, Verapamil, empleados
fundamentalmente en la hipertensión arterial y cardiopatia.
2) Inmunosupresores: Ciclosporina, empleado en el trasplante. La asociación de estos fármacos con la fenitoina puede provocar un incremento de la hipertrofia gingival por lo que se debe evitar dicha asociación.

La administración de fenitoina o fármacos potencialmente que puedan desarrollar hipertrofia gingival deben evitarse con el tratamiento de ortodoncia.

El mecanismo fisiopatológicos de la hipertrofia gingival por fármacos no es suficientemente conocidos habiéndose propuestos varios factores así la existenciaplaca bacterina es un cofactor indispensable,incremento de glucosaminoglicanos sulfatos, alteración de la inmnunoglobulinas (IgA), inducción de la proliferación de fibroblastos, estimulación del factor de crecimiento epidérmico, disminución de la actividad de la colagenasa, interrupción del flujo sodio/calcio en los fibroblastos, déficit de ácido fólico.

Tratamiento hipertrofia gingival

El mejor tratamiento consistiría en el cambio de antiepiléptico, mejorando o incluso con remisión completa al cabo de 4-5 meses. No obstante, no siempre es posible la retirada de la fenitoina aunque si bien hoy en día se dispone de un más amplio grupo de medicamentos más potentes y selectivos antiepilépticos que no tiene efectos adversos de la hipertrofias gingival.

Se ha de motivar al paciente para realizar una meticulosa higiene diaria, empleo de colutorios de flúor diarios, colutorios de clorhexidina (mensuales), aconsejándole revisiones odontológicas periódicas (semestrales). Se recomienda la administración de Suplementos de vitamina C y acido fólico de forma periódica. Evitar pasta dentífricas irritantes.

Cuando el desarrollo de la hipertrofia es significativo se ha proceder al tratamiento quirúrgico que consiste en raspado y alisado radicular minusioso, cirugia a colgajo en la zona hipertrofiada, Gingivectomia, Gingivoplastia.